聚合氯化鋁PAC源頭廠家重金屬對水生生物的毒性效應(yīng)機(jī)制

　　聚合氯化鋁PAC源頭生產(chǎn)廠家重金屬對水生生物的毒性效應(yīng)機(jī)制。研究背景：重金屬由于其持久性、生物毒性、不可降解性和能進(jìn)入食物鏈的特點(diǎn)，甚至在一定條件下還能與某些有機(jī)物發(fā)生反應(yīng)從而轉(zhuǎn)化成毒性更大的金屬-有機(jī)復(fù)合污染物，正成為最嚴(yán)重的環(huán)境問題之一。水生生物如動物、植物和微生物等對重金屬有一定的積累和濃縮作用，但當(dāng)重金屬的濃度和毒性超過水生生物所能承受的能力時(shí)，就會對其相關(guān)指標(biāo)甚至生命活動等方面產(chǎn)生嚴(yán)重的毒性效應(yīng)，同時(shí)會造成遺傳突變或變異，進(jìn)而產(chǎn)生物種多樣性及生存方面的改變;由于重金屬可以通過食物鏈最終傳遞給人等高級生物，對人體健康也產(chǎn)生嚴(yán)重威脅，如重金屬進(jìn)入人體后不易被排出，并不斷積累，一旦超過人體的生理負(fù)荷時(shí)，就會引起生理結(jié)構(gòu)病變，并導(dǎo)致急、慢性或長期的危害，如Zn、Cd、CH3Hg、Se、Ni等具有致畸性。在高濃度重金屬環(huán)境下，攝入過量的重金屬將會引起中毒，甚至可能產(chǎn)生嚴(yán)重后果。

　　水體重金屬污染是指含有重金屬離子的污染物進(jìn)入水體造成的污染，主要包括Pb、Cd、Cr、Hg、As、Mn等毒性較強(qiáng)的重金屬，同時(shí)還包括Cu、Co、Zn、Se、Ni等一般毒性的重金屬。水體重金屬的來源包括工業(yè)來源、農(nóng)業(yè)來源和城市化來源，如來自化工、電鍍、采礦及金屬冶煉等行業(yè)，煤炭、石油等化石燃料的燃燒，其廢氣中的大量重金屬進(jìn)入大氣后再通過降雨的形式進(jìn)入水體;含重金屬Cu、As、Hg、Pb等元素的化肥、農(nóng)藥通過農(nóng)業(yè)的使用進(jìn)入土壤，進(jìn)而經(jīng)過雨水的淋溶等方式進(jìn)入水體;城市化進(jìn)程的加快，使得垃圾焚燒、汽車尾氣排放產(chǎn)生的重金屬也能通過干濕沉降等途徑進(jìn)入水體。

　　由于水體重金屬對水生生物及人類的危害極大，眾多專家學(xué)者已經(jīng)開展了重金屬對水生生物的生態(tài)毒性方面的研究，尤其是Hg、Cd、Pb、Cr、As等非必需元素對生物造成的急性、亞急性以及慢性中毒等毒性效應(yīng)研究。此外，也有研究人員做了重金屬對人體和動物毒性或致癌方面的研究。結(jié)果表明：通過重金屬Fe、Cu、Cd、Cr、Hg、Ni、Pb等的刺激作用產(chǎn)生的活性氧，會對機(jī)體產(chǎn)生一系列毒性效應(yīng)，如脂質(zhì)過氧化、巰基蛋白消耗，與核蛋白、DNA反應(yīng)，對生物大分子物質(zhì)造成損傷。基于此，本文綜述了水體重金屬的污染現(xiàn)狀，以及水體重金屬對水生生物的生態(tài)毒性效應(yīng)及其機(jī)制，并展望了重金屬對水生生物生態(tài)毒性效應(yīng)的未來研究重點(diǎn)和方向，可為重金屬的水質(zhì)基準(zhǔn)和風(fēng)險(xiǎn)評估研究提供重要理論依據(jù)。

　　一 摘 要

　　隨著我國經(jīng)濟(jì)的快速增長和人民生活水平的日益提高，由此產(chǎn)生的環(huán)境污染問題也日益突出，其中水體重金屬污染由于其具有危害大、分布廣、持續(xù)長等特點(diǎn)而備受社會各界的廣泛關(guān)注。重金屬污染物通過干、濕沉降等各種途徑隨著生活污水和工業(yè)廢水等進(jìn)入水體，不僅對水生生物造成極大影響，還嚴(yán)重威脅人類的身體健康。綜述了水體重金屬的污染現(xiàn)狀，以及水體重金屬對水生生物的生態(tài)毒性效應(yīng)及其機(jī)制，并展望了重金屬對水生生物生態(tài)毒性效應(yīng)的未來研究重點(diǎn)和方向，為重金屬對水生生物的生態(tài)毒性效應(yīng)進(jìn)一步研究和水體重金屬污染的環(huán)境治理提供參考，同時(shí)可為重金屬的水質(zhì)基準(zhǔn)和風(fēng)險(xiǎn)評估研究提供重要理論依據(jù)。

　　二 水體重金屬污染現(xiàn)狀

　　在過去的幾十年里，由于工業(yè)化的迅速推進(jìn)，含有重金屬的工業(yè)廢水、生活污水、農(nóng)業(yè)殺蟲劑等被排放到世界河流和湖泊中，進(jìn)而在水生生物和沉積物中積累。國內(nèi)外對水體中的重金屬污染狀況均有很多報(bào)道，我國部分地區(qū)水體受重金屬污染的情況比較嚴(yán)重，水體底泥中重金屬污染率達(dá)到80.1%以上，而水體中99%的重金屬以各種形態(tài)存儲在底質(zhì)沉積物中，且近年來多種重金屬污染呈上升趨勢。謝文平等在研究我國南部水體重金屬污染情況時(shí)，發(fā)現(xiàn)貴州省地表水存在嚴(yán)重的重金屬Cd、Pb污染現(xiàn)象;珠三角區(qū)域水體重金屬Cr、Pb和Hg分別超標(biāo)22.2%、11.1%和5.6%。張莉等研究了華東地區(qū)如福建九龍江流域出現(xiàn)As超標(biāo)情況，超標(biāo)率達(dá)到14.81%。

　　國外對河流水體重金屬污染研究較早，多瑙河、萊茵河等已成為水體重金屬污染的重點(diǎn)研究對象;塔斯克基湖、埃布羅河三角洲和黑海都檢測出多種重金屬存在;Rahman等研究表明，孟加拉國Dhaka加工區(qū)內(nèi)及Bangshi河的水體中重金屬Pb、Cd、Cu、Zn、Mn、As、Ni和Cr的含量很高，遠(yuǎn)超過WHO及USEPA的標(biāo)準(zhǔn)。可見，目前水體重金屬污染問題已成為一個(gè)全球性的環(huán)境問題。

　　三 水體重金屬的來源及危害

　　1.水體重金屬的來源

　　自然活動來源和人為活動來源是水體重金屬的兩大主要來源。其中，自然活動來源包括海洋火山噴發(fā)造成的重金屬泄漏，地殼運(yùn)動、巖石風(fēng)化、土壤侵蝕、干濕沉降等方式也是水體重金屬的重要來源途徑;人為活動來源主要包括礦山采礦、油田開采、電鍍冶金、廢舊電器以及化工廠廢水的排放，農(nóng)業(yè)上農(nóng)藥化肥等的使用，并通過雨水沖刷等方式使得土壤里的重金屬流失，進(jìn)而直接或間接排放到水體中，都會對水體環(huán)境造成非常嚴(yán)重的重金屬污染。水體重金屬具有污染來源廣泛、停留時(shí)間漫長，且具有累積和富集濃縮特性，容易沿食物鏈傳遞，污染后不易被察覺及難以恢復(fù)等特點(diǎn)。

　　2.水體重金屬的危害

　　重金屬是一種原子密度>5 g/cm3的金屬和類金屬。一些有毒重金屬如Ni、As、Cr、Zn、Cu、Cd、Co、Pb等，會對環(huán)境產(chǎn)生嚴(yán)重危害，Cd2+、Pb2+、Hg2+、Ag+和As3+等離子形式和生物組織器官發(fā)生作用，形成相應(yīng)的有毒化合物，伴隨著重金屬生物富集和濃度的升高，所表現(xiàn)出來的毒性特征也不同，配體和氧化態(tài)對重金屬的生物利用性起著至關(guān)重要的作用。如果重金屬的累積濃度或效應(yīng)達(dá)到一定限值時(shí)，以至于引起細(xì)胞新陳代謝的破壞，此時(shí)就成為有毒重金屬。金屬的毒性效應(yīng)主要引起大腦和神經(jīng)系統(tǒng)功能損失，損害血液含量以及肝、脾、腎臟等器官，從而造成身體衰弱、記憶力減退、皮膚過敏、高血壓等癥狀。基于此，世界各地的衛(wèi)生組織正在抓緊研究重金屬的毒性機(jī)理，若干管理機(jī)構(gòu)也已通過了含重金屬廢水排放的標(biāo)準(zhǔn)限值。

　　表1列舉了一些重金屬污染物的來源、危害、最大有害濃度(maximum contaminant level, MCL)以及GB 3838—2002《地表水環(huán)境質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)》(Ⅲ類)限值。

　　表1 水體重金屬來源和危害

　　四 重金屬對水生生物的毒性效應(yīng)及機(jī)制

　　1.重金屬對水生生物的毒性效應(yīng)

　　重金屬主要通過以下3種途徑進(jìn)入水生動物體內(nèi)：

　　1)水生動物利用鰓等器官將溶解在水中的重金屬離子吸收至體內(nèi)，然后將重金屬蓄積在皮膚表面細(xì)胞或經(jīng)過血液輸送至體內(nèi)的各個(gè)器官或組織;

　　2)水生動物通過攝取食物等方式，將重金屬通過消化道吸收，進(jìn)而進(jìn)入體內(nèi);

　　3)通過皮下層將重金屬吸收，再通過重金屬與體表的滲透交換作用進(jìn)入體內(nèi)。

　　1)重金屬的生物累積作用。

　　水體中的重金屬一旦進(jìn)入生物體內(nèi)，不易被代謝、分解、排除體外，非常容易在動物肝腎等器官內(nèi)富集。Olivares等證實(shí)，通過與機(jī)體內(nèi)金屬結(jié)合蛋白如金屬硫蛋白相結(jié)合，是重金屬在生物體內(nèi)富集的主要機(jī)制。Rainbow等研究發(fā)現(xiàn)，生物體攝入重金屬的過程無需消耗能量，且不易被排出體外，進(jìn)而呈現(xiàn)出毒性的累積效應(yīng)。秦華偉等研究了6種重金屬對3種海水養(yǎng)殖生物的急性毒性效應(yīng)時(shí)發(fā)現(xiàn)，在經(jīng)過96 h的處理后，3種生物體內(nèi)重金屬含量明顯增加。孫妮等在研究湛江港海區(qū)沉積物和海洋生物中重金屬的富集特征時(shí)發(fā)現(xiàn)，在沉積物中的重金屬除Cd外，其他含量均高于其在海洋生物體中的含量;在湛江港流域的生物體內(nèi)重金屬Cu、Zn、Cd存在嚴(yán)重的富集累積情況;軟體類和甲殼類對重金屬Hg和Pb的富集能力相當(dāng)，而軟體類從沉積物中富集重金屬Sn和Cd的能力強(qiáng)于甲殼類，富集重金屬Cu的能力弱于甲殼類。Rzymski等研究雙殼類對不同重金屬富集情況表明，雙殼類對重金屬Cu和Cd的富集能力非常高。Topcuolu等研究了重金屬在土耳其黑海水生生物體內(nèi)的含量，結(jié)果表明，Pb、Cd和Cr等在軟體動物和貝類體內(nèi)富集量最高，F(xiàn)e和Zn富集量最少。

　　2)生物早期發(fā)育毒性。

　　在魚類的胚胎期和仔魚期早期發(fā)育階段，很容易被重金屬傷害，重金屬一旦進(jìn)入幼體，可與生物體內(nèi)的核酸、酶、維生素、激素等物質(zhì)發(fā)生反應(yīng)，改變其化學(xué)結(jié)構(gòu)和生物活性，進(jìn)而對遺傳發(fā)育、內(nèi)分泌以及中樞神經(jīng)等多個(gè)系統(tǒng)的功能產(chǎn)生損害、引起病變甚至死亡等。郭勇勇等研究了三峽庫區(qū)水樣中重金屬對斑馬魚(Brachydanio rerio)胚胎發(fā)育的毒性，結(jié)果表明，經(jīng)7 d暴露后，雖然所有斑馬魚胚胎的孵化率、相對成活率和畸形率并無明顯差異，但幼魚體內(nèi)生殖相關(guān)基因、神經(jīng)發(fā)育相關(guān)基因均顯著下降。張亞輝等以24，72 h時(shí)達(dá)到致死和胚胎孵化抑制為終點(diǎn)時(shí)發(fā)現(xiàn)，重金屬Cu和Cd對斑馬魚胚胎具有明顯的毒性作用。García等研究發(fā)現(xiàn)，海洋多毛綱動物沙蠶(Nereis succinea)的胚胎和幼蟲對Ag更敏感，暴露于AgNO3中顯著增加了胚胎的致死率和畸變率。Munley等研究發(fā)現(xiàn)，水生蝸牛(Fruticicolidae)暴露于重金屬Co、Cu、Pb、Ni中28 d后，抑制了其早期胚胎生長，56 d 后抑制了其產(chǎn)卵量。除此之外，Cu、Pb和Zn等重金屬都能夠顯著影響生物早期胚胎的發(fā)育和孵化，進(jìn)而導(dǎo)致胚胎發(fā)育延遲的后果。

　　3)生物免疫毒性。

　　通常認(rèn)為，低劑量濃度的重金屬或短期的暴露具有免疫刺激作用，促使生物體血細(xì)胞的吞噬活性增強(qiáng)，但是高劑量濃度重金屬或長期暴露能夠顯著干擾生物細(xì)胞的吞噬能力，主要是因?yàn)樵诖诉^程中重金屬能夠與細(xì)胞膜結(jié)合，從而改變細(xì)胞膜的流動性和細(xì)胞膜上離子泵的通透性，細(xì)胞膜穩(wěn)定性下降，造成吞噬活性降低。Paul等在研究Pb對淡水魚的免疫毒性作用時(shí)發(fā)現(xiàn)，Pb干擾了腸巨噬細(xì)胞的噬菌作用和細(xì)胞粘著力，同時(shí)血清中的腫瘤壞死因子含量也明顯下降。Qin等報(bào)道稱重金屬Cd暴露影響了溪蟹(Potamidae)體內(nèi)的酶活性。Vijayavel等表明，Ni暴露促使青蟹血淋巴內(nèi)超氧陰離子的生成及吞噬作用的增強(qiáng)，但是又顯著抑制酚氧化酶的活性。Chandurvelan等研究表明，重金屬Cd暴露能增加河蚌體內(nèi)起吞噬作用的嗜堿粒細(xì)胞和嗜酸粒細(xì)胞含量，并使細(xì)胞內(nèi)DNA發(fā)生顯著的損傷。

　　4)基因突變和變異。

　　重金屬一旦進(jìn)入生物體內(nèi)后會發(fā)生富集濃縮，當(dāng)重金屬劑量濃度超過一定量或長期暴露后會對生物體組織器官造成損傷，并誘導(dǎo)大量的活性氧(ROS)及親電子代謝產(chǎn)物產(chǎn)生，進(jìn)而與DNA分子結(jié)合，使得生物體內(nèi)的細(xì)胞受到外界環(huán)境的氧化攻擊，導(dǎo)致生物體內(nèi)脂質(zhì)發(fā)生一系列的反應(yīng)，如過氧化反應(yīng)、遺傳物質(zhì)改變、堿基核糖基氧化，進(jìn)而造成某些細(xì)胞死亡或癌變。Hix等研究結(jié)果表明，DNA在被鐵離子誘導(dǎo)以后產(chǎn)生的大量甲基自由基攻擊時(shí)，會引起DNA高度甲基化。Pfohl-Leszkowicz等的研究也表明，重金屬離子能夠顯著抑制甲基轉(zhuǎn)移酶的活性，重金屬Pb、Cu以及Zn2+等均能抑制5-甲基轉(zhuǎn)移酶的活性。唐建勛等在研究重金屬Cu、Pb單因子及聯(lián)合毒性對泥鰍(Misgurnus anguillicaudatus)卵細(xì)胞DNA的損傷效應(yīng)時(shí)發(fā)現(xiàn)，均造成泥鰍卵細(xì)胞DNA損傷，具有基因毒性。同時(shí)，行文珍研究表明，Pb和Cr對泥鰍具有不同程度的遺傳毒性效應(yīng)，且毒性效應(yīng)在一定條件下隨著處理濃度的增大和處理時(shí)間的延長而增強(qiáng)，達(dá)到一定濃度和時(shí)間后毒性效應(yīng)則會被抑制。

　　5)內(nèi)分泌干擾毒性。

　　重金屬暴露導(dǎo)致高血壓和糖尿病等代謝疾病的機(jī)制之一可能是重金屬、有機(jī)氯農(nóng)藥和多氯聯(lián)苯都是典型的內(nèi)分泌干擾物，進(jìn)入生物體內(nèi)就可以對激素合成和分泌產(chǎn)生干擾，并形成內(nèi)分泌干擾毒性，如重金屬Cd、Mn、Cr等元素會增加代謝紊亂的發(fā)病率，金屬類內(nèi)分泌干擾物暴露后可增加氧化應(yīng)激并誘導(dǎo)線粒體功能紊亂的風(fēng)險(xiǎn)。成年的大西洋石首魚(Micropogonias undulatus)暴露于亞致死濃度的Pb、Cd等重金屬后造成血液類固醇濃度、卵巢類固醇分泌活動和卵巢發(fā)育顯著上升或下降。木偉娜研究表明，Cd暴露對鯉魚(Cyprinus carpio)血漿中甲狀腺激素產(chǎn)生較大的干擾效應(yīng)。羅永巨在研究Cd對吉富羅非魚(Oreochroms mossambcus)毒性效應(yīng)及繁殖力影響過程中發(fā)現(xiàn)，Cd能夠提升血清中雌二醇的含量,但對睪丸酮含量影響不明顯。在基因水平,Cd能夠提高卵巢中雌激素受體(estrogen receptor, ER)的表達(dá),但Cd暴露可以抑制卵黃蛋白原(vitellogenin, VTG)的生成。在精巢中，Cd通過提高糖皮質(zhì)激素受體(glucocorticoid receptor, GR)的表達(dá)抑制精細(xì)胞和精子的發(fā)育。Li等研究發(fā)現(xiàn)，鰷魚(minnow)幼體暴露于重金屬Hg 4 d后，體內(nèi)促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素，甲狀腺球蛋白、甲狀腺受體α和β基因表達(dá)被顯著誘導(dǎo)，甲狀腺素T3和T4含量增加。

　　2.重金屬對水生生物的毒性效應(yīng)機(jī)制

　　1)重金屬對水生動物的毒性效應(yīng)機(jī)制。

　　一些水生動物長期生活在有重金屬存在的環(huán)境中，可調(diào)整自身的生理生化指標(biāo)，以提高對重金屬的應(yīng)激性和耐受性。例如，魚類長期生活在有重金屬污染的水體中，其體內(nèi)會產(chǎn)生相應(yīng)的蛋白質(zhì)和酶來抵抗體內(nèi)的重金屬離子，如熱激蛋白(heat shock protein, HSP)、金屬硫蛋白(metallothionein, MT)、轉(zhuǎn)鐵蛋白(transferrins，TF)、谷胱甘肽轉(zhuǎn)移酶(glutathione transferase, GT)、過氧化氫酶(catalase, CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)等，從而減輕重金屬對細(xì)胞的損傷。重金屬如Cd、Hg等進(jìn)入生物體內(nèi)，會與體內(nèi)其他物質(zhì)發(fā)生競爭作用，此時(shí)，MT的巰基能與有害重金屬發(fā)生結(jié)合反應(yīng)，從而發(fā)揮解毒作用，進(jìn)而將重金屬等有害物質(zhì)排出體外。SOD能夠歧化超氧陰離子自由基產(chǎn)生H2O2，從而把對有機(jī)體有害的自由基清除，CAT可將H2O2催化生成無害的H2O和O2，同時(shí)還與SOD、POD產(chǎn)生協(xié)同作用，清除體內(nèi)多余的自由基和過氧化物。Xu等發(fā)現(xiàn)，MT表達(dá)量在被重金屬Cd脅迫誘導(dǎo)后會升高，使得羥基和過氧化物得以被清除，促使機(jī)體產(chǎn)生抵御氧化的應(yīng)激反應(yīng)。Chen等研究了大黃魚肝臟中轉(zhuǎn)鐵蛋白在重金屬Cd離子暴露下的含量變化情況時(shí)，發(fā)現(xiàn)其血清中的鐵離子經(jīng)重金屬Cd離子處理后迅速升高，在24 h達(dá)到最大值，后緩慢下降并達(dá)到初始正常值。Hansen等將鱒(Salmo playtcephalus)暴露于含Cd和Zn的水體15 d期間，發(fā)現(xiàn)鰓中Cd和Zn有顯著吸收，且Cd的水平與SOD轉(zhuǎn)錄的水平存在顯著的相關(guān)性。此外，水生動物在受到重金屬污染時(shí)會分泌豐富的黏液，在一定程度上可以提高對重金屬的耐受性。

　　2)重金屬對水生植物的毒性效應(yīng)機(jī)制。

　　水生植物的重金屬毒性效應(yīng)主要表現(xiàn)在破壞細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)、抑制呼吸作用、光合作用、生長發(fā)育過程，以及對遺傳物質(zhì)的毒害等生理生化過程。重金屬進(jìn)入植物體內(nèi)會改變抗氧化酶活性、誘發(fā)ROS產(chǎn)生、引起氧化損傷效應(yīng)，同時(shí)還會通過干擾一些細(xì)胞內(nèi)的轉(zhuǎn)錄因子活性、誘發(fā)細(xì)胞凋亡等，干擾植物體內(nèi)正常的生理、生化反應(yīng)。付貴權(quán)等在研究Cu脅迫對半葉馬尾藻(Sargassum hemiphyllum)生長及生理生化特性的影響時(shí)發(fā)現(xiàn)，適當(dāng)質(zhì)量濃度的Cu脅迫(≤0.05 mg/L)對半葉馬尾藻生長和生理生化指標(biāo)有正面效應(yīng)，而過高質(zhì)量濃度Cu脅迫(0.05 mg/L)對藻體生長和抗逆能力有一定的負(fù)面影響。簡敏菲等研究Cd、Pb脅迫下濕地植物丁香蓼(Ludwigia prostrata)的生理生化特征時(shí)發(fā)現(xiàn)，丁香蓼生長受到顯著抑制，葉綠素a、b及葉綠素a+b的含量隨重金屬濃度升高呈下降趨勢，對丁香蓼體內(nèi)的超氧化物歧化酶活性的影響表現(xiàn)出不同的趨勢。也有研究表明，在高濃度Cu處理下，水芹(Oenanthe javanica)株高和根數(shù)都顯著減少，鮮重生物量也明顯降低，同時(shí)葉綠素總量、葉綠素a和可溶性蛋白總體均呈下降趨勢。另外，植物細(xì)胞的超微結(jié)構(gòu)及細(xì)胞膜的通透性，生長發(fā)育、水分及營養(yǎng)元素的吸收代謝、光合作用、呼吸作用、體內(nèi)的抗氧化酶活性、體內(nèi)的遺傳物質(zhì)等方面也受到重金屬的嚴(yán)重影響。

　　3)重金屬對水生微生物的毒性效應(yīng)機(jī)制。

　　微生物通過細(xì)胞次生代謝產(chǎn)物如有機(jī)酸、糖蛋白、多糖等的分泌來增強(qiáng)細(xì)胞對重金屬脅迫等環(huán)境的適宜性，這些胞外代謝物靠和重金屬離子結(jié)合來提高細(xì)胞的抗逆性，但是，重金屬離子常常會對生物體產(chǎn)生氧化損傷作用，進(jìn)而誘導(dǎo)產(chǎn)生過量的氧自由基，造成生物體的細(xì)胞膜被破壞，同時(shí)破壞生物體正常的呼吸代謝途徑。張博文等研究了滏陽河河流水體中重金屬對青海弧菌Q67毒性，重金屬離子抑制了還原型黃素單核苷酸與氧化型黃素單核苷酸活性，使得它們之間的轉(zhuǎn)化不能正常進(jìn)行。許飄用白腐真菌吸附重金屬結(jié)果發(fā)現(xiàn)，高濃度Cd脅迫可顯著抑制黃孢原毛平革菌的生長，并導(dǎo)致菌絲體形態(tài)變化以及木質(zhì)素降解酶系(LiP和MnP)活性降低。周上洋等應(yīng)用基因重組發(fā)光菌E.coli HB101 pUCD607研究了Zn2+、Cu2+、Hg+的單一毒性和二元混合體系的聯(lián)合毒性，結(jié)果表明，單一重金屬離子對基因重組發(fā)光菌的毒性順序?yàn)镠g+>Zn2+>Cu2+。

　　五 結(jié)論與展望

　　水體重金屬污染已經(jīng)成為一個(gè)全球性的問題，重金屬一旦進(jìn)入水體將不能被去除，只能通過一系列的物理化學(xué)反應(yīng)使重金屬發(fā)生形態(tài)上的遷移、轉(zhuǎn)化，最終在水體各組分之間形成一個(gè)復(fù)雜的體系。目前，世界各國的專家學(xué)者對重金屬的毒性效應(yīng)、機(jī)制等方面已經(jīng)做了很多研究，在后續(xù)的研究工作中，提出以下幾點(diǎn)建議：

　　1)由于一些新興污染物如抗生素、微塑料等進(jìn)入水體，聯(lián)合水體顆粒物、溶解性有機(jī)物 (dissolved organic material, DOM)等與重金屬形成一個(gè)更為復(fù)雜的體系，水環(huán)境因子對金屬生物有效性的影響和機(jī)制研究應(yīng)成為研究重點(diǎn)。

　　2)一些重金屬可能是微量級的，但重金屬在遷移、轉(zhuǎn)化過程中是否發(fā)生毒性效應(yīng)的改變應(yīng)該被持續(xù)追蹤，并建立相應(yīng)的模型，以監(jiān)督、預(yù)測、評估重金屬的毒性變化情況。

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